Remisja - patogeneza
Remisja - czasowy wzrost produkcji własnej insuliny przez komórki beta w nowo zdiagnozowanej cukrzycy typu 1. Podczas powstawania cukrzycy typu 1, komórki beta w wyspach Langerhansa w wskutek ataku (przyczyna nieznana) układu immunologicznego zaczynają produkować coraz mniej insuliny. W efekcie powstaje zwiększona ilość glukozy we krwi (hiperglikemia). Podwyższone poziomy cukru we krwi są przyczyną powstawania tzw glukotoksyczności. Jest to zespół procesów mający negatywny wpływ na metabolizm i wzrost tzw stresu oksydacyjnego w komórkach.
Stres oksydacyjny to nie tylko następstwo długotrwałej hiperglikemii, ale także wyższych poziomów kwasów tłuszczowych. Jest to zaburzenie równowagi między produkcją a usuwaniem tlenu z komórek. Polega na hamowaniu syntezy (produkcji) insuliny poprzez blokowanie sygnału insulinowego w komórkach beta. Poprzez interakcje z innymi substancjami przyśpiesza proces obumierania komórek beta w trzustce. Aktywuje to dalszy spadek wydzielania hormonu.
Reasumując - wczesne rozpoczęcie insulinoterapii jest podstawową metodą wpływającą na wzrost szansy wystąpienia i czasu trwania okresu remisji. Eliminując glukotoksyczność (jako efekt hiperglikemii) poprzez przywracenie prawidłowego poziom glukozy we krwi, aktywujemy czasową regenerację komórek beta tworzących własną insulinę. Następuje sytuacja gdzie na czas obumierania komórek beta ma już wpływ tylko układ immunologiczny.
