kontroluj cukrzycę z nami
A A A

powikłanie cukrzycowe

  • problemy skórne u diabetyka

    U 2 mln Polaków zdiagnozowano cukrzycę, aż 33% z nich cierpi z powodu problemów skórnych, czyli co trzecia osoba musi udać się do dermatologa po pomoc. Częstymi problemami klinicznymi u diabetyków jest suchość skóry, zlokalizowany świąd, skłonność do podrażnień oraz częste infekcje bakteryjne i grzybiczeNieprawidłowo funkcjonująca bariera naskórkowa jest głównym powodem suchej skóry. Skóra człowieka pełni rozmaite funkcje fizjologiczne, takie jak integracja ze środowiskiem zewnętrznym lub ochrona narządów wewnętrznych przed działaniem szkodliwych czynników środowiskowych.

    Udostępnij

    W procesach obronnych skóry przed wnikaniem drobnoustrojów zaangażowane są zarówno proste mechanizmy, takie jak: swoista struktura warstwy rogowej, obecność płaszcza wodno-lipidowego, kwaśnego pH skóry oraz właściwe jej nawilżenie, jak i złożone procesy immunologiczne. Utrzymanie integralności naskórka (warstwy skóry, która komunikuje się ze środowiskiem zewnętrznym) oraz prawidłowe funkcjonowanie bariery naskórkowej chroni przed problemem suchej skóry i zapobiega penetracji czynników drażniących, toksycznych oraz alergenów.

    Należy przede wszystkim regularnie stosować emolienty, czyli preparaty nawilżająco-natłuszczające, określane już w latach 50. XX wieku jako środki zmniejszające objawy kliniczne suchej skóry.

    Emolienty powinny wykazywać wielopłaszczyznowe działanie i zawierać:

    - substancje natłuszczające – które stanowią barierę dla odparowywania wody, zatrzymując ją w skórze, takie jak: olej parafinowy, olej silikonowy, lanolina, fomblin (polimer błonotwórczy); pozostają one na powierzchni skóry w postaci cienkiej warstwy (filmu)

    - substancje nawilżające – humektanty – związki o silnych właściwościach higroskopijnych, mające zdolność trwałego wiązania wody – do grupy tej zalicza się: kwas hialuronowy, mocznik, glicerol, kwas mlekowy; dzięki grupom hydroksylowym w swoich cząsteczkach umożliwiają one powstawanie naturalnego zapasu wody w skórze, ponadto humektanty działają korzystnie na sam preparat, zapobiegając jego wysychaniu

    - substancje odbudowujące ubytki lipidów warstwy rogowej – suplementy lipidów, które rekonstruują barierę naskórkową, czyli: kwasy tłuszczowe z triglicerydów, oleju z kukurydzy, masła shea, nasion ogórecznika, oleju makadamia, oleju canola (rzepakowy), oleju awokado.

    Na rynku farmaceutycznym występuje duża różnorodność preparatów do pielęgnacji i leczenia suchej skóry. Dobór w każdym przypadku powinien być indywidualny, dokonany przez lekarza lub farmaceutę. Skuteczność terapii miejscowej, prowadzącej do wzmocnienia bariery naskórkowej, w znacznym stopniu zależy od regularnych i częstych aplikacji emolientów (przynajmniej 2 razy dziennie). Nie należy rezygnować z emolientów w przypadku remisji (tzn. kiedy suchość lub „problemy skórne” ustąpią).

    Zgodnie z rekomendacjami Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego stosowanie emolientów jest wskazane u diabetyków w profilaktyce suchej skóry. Bardzo istotnym elementem tej profilaktyki jest regularne i systematyczne stosowanie emolientów.

    Suchość i świąd skóry są często pierwszymi objawami  cukrzycy. Osiągnięcie wyrównania metabolicznego w wyniku zastosowanego leczenia przeciwcukrzycowego oraz stosowanie emolientów jest istotnym elementem w utrzymaniu prawidłowo funkcjonującej bariery naskórkowej. W rezultacie tych działań skóra staje się mniej podatna na pęknięcia, uszkodzenia czy podrażnienia. Prawidłowo funkcjonująca bariera naskórkowa odgrywa bardzo ważną rolę w ochronie organizmu przed działaniem czynników środowiskowych. Efekt kliniczny stosowanych preparatów zależy zarówno od właściwego doboru preparatu, systematycznego jego stosowania, jak i właściwej edukacji chorego.

     

    Na podstawie

    Dr n. med. Jolanta Maciejewska, specjalista dermatologii i wenerologii
    Wojewódzki Szpital Obserwacyjno-Zakaźny w Bydgoszczy 
    LEKARZE Mostowa4 – Bydgoszcz

    data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

  • Próg nerkowy - cukrzyca

    Próg nerkowy –sytuacja w której dochodzi do przekroczenia ilości danej substancji tzw wartości granicznejznajdującej się w osoczukrwi.Powoduje toprzedostanie siędanej substancji (składnika) do moczu.Przyczyn cukru (glukozy) w moczu jest wiele ale dla osoby chorej na cukrzycę najważniejsze to:

    Cukier w moczu - przyczyny

    cukrzyca typu 1

    cukrzyca typu 2

    zły metabolizm węglowodanów

    patologia kanalików nerkowych

    stres

    ciąża

    zwiększona aktywność fizyczna

     Nerka - główny narząd wydalania toksyn utrzymuje stały poziom glukozy we krwi z powodu jej odwrotnej absorpcji z pierwotnego moczu,który przechodzi przeztzwkanaliki nerkowe. W prawidłowych warunkach (zdrowie)glukozaw moczu niewystępuje. Pojawia się kiedy stężenie cukru we krwi przekroczyłotzwpróg nerkowy.

    Próg nerkowy dlailościglukozy wynosi 160 mg/dl(zgodnie z aktualnymi wytycznymi). Kiedy cukier przekroczy w/w poziom we krwi następuje wydalanie nadwyżki glukozywrazz moczem.oczywiście przypadki,gdzieglukoza w moczu pojawi się przycukrzedopiero 200 mg/dl.Jest to uwarunkowane cechami osobniczymi i należy podchodzić do badań bardzo indywidualnie. Jeślipoziom cukruzaczyna rosnąćwówczaskanaliki nerkowe tracą zdolność do podtrzymywania go z pierwotnego moczu.Prowadzitodo wydalaniagowraz z przefiltrowanym moczem.

     Próg nerkowybadanie.

    Badanie poziomu glikemii wykonuje się co 30 minut z równoczesnym określeniem stężenie glukozy w oddawanym moczu.

    Interpretacja badania:

    1. obecność glukozy w moczu wraz ze spadkiem stężenie glikemii - poziom progu nerkowego określa się kiedy glukoza przestanie występować w moczu.

    2. poziom glukozy we krwi wzrasta z brakiem glukozy w moczu - poziom progu nerkowego określamy kiedy pojawi się glukoza w moczu.

    • glukoza 0 ; ketony 0 ; wynik dobry

    • glukoza + ; ketony 0 ; za dużo glukozy (należy skorygować dawkę insuliny tzw korekta)

    • glukoza + ; ketony + ; za mała ilość insuliny (należy skorygować insulinę bazową i/lub do posiłku)

    • glukoza 0 ; ketony + ; tzw zakwaszenie (skorygować ilość jedzenia)

     

     

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  • Retinopatia - leczenie

     Leczenie retinopatii cukrzycowejzależy od stanu zmian degeneracyjnych w oku. W pierwszej kolejności, należy zwrócić uwagę na prawidłowe kontrolowanie przebiegu cukrzycyWyrównanie metaboliczne, leczenie nadciśnienia (inhibitory ACE, inhibitory receptora AT1), zaburzeń gospodarki lipidowej czy też poprzez podawanie aspiryny w celach kardioprofilaktycznych, to pierwszy krok do ograniczenia powikłań cukrzycowych związanych z okiem.W sytuacji kiedy ośrodki optyczne oka są jeszcze przejrzyste lekarz diabetolog może zalecić tzw fotokoagulację laserową siatkówki.Fotokoagulacja laserowa to seria pojedynczychimpulsów (błysków), światła laserowego koagulującego,której celem jest zniszczenie patologicznie zmienionych naczyń krwionośnych. W miejscuskupienia światła powstają trwałe zrosty siatkówki, nabłonka barwnikowego oraz naczyniówkia odwarstwienia siatkówki maleje.

     

     

    W zależności od poziomu zmian oka stosuje się fotokoagulację:

    - ogniskowa – wczesne zmiany retinopatii i mały obrzęk plamki

    - typu GRID – poszerzony (rozlany) obrzęk plamki

    - panfotokoagulacja – ciężki stan retinopatii nieproliferacyjna i proliferacyjna

    Odpowiednio wcześnie wykonana fotokoagulacja laserowa hamujeznaczącorozwójretinopatii cukrzycowej.

     Innym zabiegiem jest tzw witrektomia, którą zaleca się w sytuacjiniewchłaniających siękrwotoków do ciała szklistego.Witrektomiato usunięcie ciała szklistego z wnętrza gałki ocznej.Stosuje sięprzede wszystkim w celu stabilizacji i poprawy funkcji siatkówki.Zasadątutaj jest - czym szybciej tym lepiej.

     W bardzo zaawansowanych zmianachcukrzycowego obrzęku plamkiw uzupełnieniu laseroterapiiwykonuje siędodatkowo tzwdoszklistkowe iniekcje preparatów przeciwciał anty-VEGF:(afliberceptu, ranibizumabu i bewacyzumabu). 

    W leczeniu cukrzycowej choroby oczu stosuje się także wstrzyknięcia sterydów. Podawane doszklistkowo lub okołogałkowowstrzyknięcia mająza zadaniedziałać antyangiogenne i przeciwobrzękowo. W przypadkachosób chorych na cukrzycę z nieodwracalnymi zaburzeniami widzenia,nieunikniona będzie wówczasrehabilitacja (protokoły postępowań)taka sama jakdla osób źle widzących lub ociemniałych.

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  • Retinopatia - wskazania do wykonywania badań PTD

     Powikłania związane z cukrzycą dotyczą prawie wszystkich struktur anatomicznych w układzie wzrokowym. Najczęściej występującą i najcięższą, bo zagrażającą utratą wzroku, jest retinopatia cukrzycowa i związany z nią cukrzycowy obrzęk plamki.

     Poniżej znajdują się wskazania do wykonywania badań zalecanych przez Polskie Towarzystwo Dibetologiczne u chorych na cukrzycę.

    1. Pierwsze badanie:

    w cukrzycy typu 1 — należy je przeprowadzić w ciągu pierwszych 5 lat od momentu zachorowania;

    w cukrzycy typu 2 — musi być wykonane w momencie rozpoznania choroby lub krótko po jej zdiagnozowaniu.

     

     

    2. Badania kontrolne i ewentualne leczenie:

    wskazane ze względu na początkowo bezobjawowy charakter retinopatii; — częstość zależy od stopnia zaawansowania retinopatii cukrzycowej:

    bez retinopatii — raz w roku,

    początkowa retinopatia nieproliferacyjna — co 6 miesięcy,

    retinopatia nieproliferacyjna bardziej zaawansowana — co 3 miesiące,

    retinopatia nieproliferacyjna ciężka — zabieg laserowy,

    retinopatia proliferacyjna — zabieg laserowy w trybie pilnym lub rozważenie innych operacji okulistycznych (np. witrektomii),

    cukrzycowy obrzęk plamkiw postaci pozadołkowej zabieg laserowy, w przypadku postaci z zajęciem dołka wskazane jest zastosowanie iniekcji doszklistkowych preparatami przeciwciał anty-VEGF, które mogą być uzupełnione zabiegiem laserowym,

    po zabiegach laserowych siatkówki — miesiąc po zabiegu,

    po zabiegu witrektomii — termin badania wyznacza się indywidualnie, zależnie od stanu dna oka,

    u kobiet chorych na cukrzycę będących w ciąży — co 1–3 miesiące przez cały okres ciąży w zależności od stanu oka,

    u kobiet planujących ciążę — przed zajściem w ciążę i wówczas, w razie potrzeby, wykonuje się zabiegi laserowe siatkówki.

    3. Pilne wskazania do wykonania badania okulistycznego:

    ryzyko utraty wzroku:

    obecność retinopatii proliferacyjnej,

    obecność zaawansowanych powikłań ocznych (nowotworzenie naczyń w tęczówce, wylew do ciała szklistego, świeże odwarstwienie siatkówki); — obecność zmian potencjalnie zagrażających utratą wzroku:

    retinopatia nieproliferacyjna ciężka,

    retinopatia nieproliferacyjna z cukrzycowym obrzękiem plamki,

    inne nieprawidłowości obecne w dnie oka, trudne do interpretacji lub niewyjaśnione pogorszenie ostrości wzroku,

    ciąża. Zalecane częstości badań okulistycznych w poszczególnych grupach pacjentów przedstawiono w tabeli 19.1. Przestrzeganie tych zaleceń, które mają przede wszystkim charakter przesiewowy, nawet kilkukrotnie zmniejsza ryzyko ślepoty z powodu cukrzycy.

    Publikacja za zgodą: www.viamedica.pl  www.journals.viamedica.pl/diabetologia_praktyczna 

    Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2018

     

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  • Retinopatia cukrzycowa

     Nazwę „retinopatia cukrzycowa” (cukrzycowa choroba oczu) używa się w odniesieniu do zmian w gałce ocznej występujących w przebiegu cukrzycy, wynikających z długo utrzymujących się hiperglikemiiJest to najczęściej stwierdzanym i najcięższym powikłaniem dotyczącym gałek ocznych w cukrzycyInne zmiany częściej występujące u chorych na cukrzycę to zaćma i jaskra wtórna. Retinopatia cukrzycowa oznacza zmiany w siatkówce. Główną przyczyną niekorzystnych zmian zachodzących w oczach u diabetyków jest brak wyrównania metabolicznego cukrzycy (wysokie glikemie - hiperglikemia). Inne czynniki ryzyka wystąpienia retinopatii cukrzycowej to długi wywiad cukrzycy, okres dojrzewania, nadciśnienie tętnicze, wysokie stężenia lipidów (cholesterol, triglicerydy) w surowicy krwi, współistnienie nefropatii cukrzycowej, operacja zaćmy oraz okres ciąży u kobiet z tzw. cukrzycą przedciążową (nie dotyczy to cukrzycy, która po raz pierwszy wystąpiła w okresie ciąży, czyli cukrzycy ciążowej).

    Udostępnij 

     

     Generalnie retinopatię cukrzycową dzieli się na: nieprolifercyjną (dawniej prostą) i proliferacyjną. Nieproliferacyjna oznacza zmiany mniej zaawansowane, niezagrażające utratą wzroku, proliferacyjna zaś grozi ślepotą.

     W opisach badania okulistycznego często zamieszczane są takie określenia, jak „pojedyncze lub liczne mikroanueruzmaty” czy „wybroczyny obecne na dnie oczu”.

     Mikrotętniak (mikroaneuryzmat) to poszerzenie bardzo drobnych naczyń krwionośnych (włośniczek – kapilar) w siatkówce, charakterystyczne dla retinopatii nieproliferacyjnej. W badaniu dna oka (badanie oftalmoskopowe) mikrotętniaki widoczne są jako czerwone punkciki.

     Inną często opisywaną zmianą występującą w przebiegu retinopatii nieproliferacyjnej jest wybroczyna (mały wylew). Wybroczyny mogą ulec wchłonięciu w ciągu kilku miesięcy. W bardziej zaawansowanych stadiach w siatkówce występują również tzw. twarde i miękkie wysięki.

     Twarde wysięki przypominają wosk (biało-żółtawe ogniska); spowodowane są zwiększoną przepuszczalnością nieszczelnych naczyń włosowatych siatkówki, składają się z lipoprotein (kompleksy lipidów z białkami) pochodzących z krwi. Miękkie wysięki to białawe obszary, okrągłe lub owalne, nieostro odgraniczone, przypominające kłębki waty; powstają w efekcie niedotlenienia siatkówki jako wynik nagłego zamknięcia kapilar. Tego typu zmiany można znaleźć w opisach badań okulistycznych dotyczących retinopatii nieproliferacyjnej. Stadium przejściowym między retinopatią nieproliferacyjną i proliferacyjną jest retinopatia preproliferacyjna.

     Retinopatia proliferacyjna oznacza tworzenie nowych naczyń krwionośnych. Są one kruche, charakteryzuje je nieregularny kręty przebieg, łatwo pękają, prowadząc do przed siatkówkowych wylewów krwi, które utrudniają dostęp światła do siatkówki i mogą być przyczyną utraty widzenia. Wylewy mogą ulec wchłonięciu; następuje wówczas poprawa widzenia, ale nie zawsze tak się dzieje. Powstawaniu nowych naczyń krwionośnych towarzyszy tworzenie się włókien. Wnikają one wspólnie do ciała szklistego (galaretowata substancja, całkowicie przezierna, wypełniająca wnętrze gałki ocznej) i pociągają siatkówkę, co prowadzi do jej odwarstwienia i trwałej utraty wzroku.

     Zmiany cukrzycowe w gałkach ocznych wykrywa się jedynie w badaniu okulistycznym. Okulistę trzeba poinformować, że choruje się na cukrzycę, aby wykonał badanie pod kątem zmian cukrzycowych. Bardzo ważnym elementem diagnostyki jest badanie dna oka. Wczesne zmiany cukrzycowe nie wpływają na pogorszenie ostrości wzroku i nie dają żadnych objawów, dlatego tylko badanie przeprowadzone przez specjalistę pozwala je wykryć odpowiednio wcześnie. Badanie okulistyczne u chorych na cukrzycę typu 1 powinno nastąpić w ciągu pierwszych 5 lat od rozpoznania cukrzycy; u dzieci ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1 będących w okresie pokwitania należy je wykonać jak najszybciej. U chorych na cukrzycę typu 2 badanie wykonuje się zaraz po rozpoznaniu cukrzycy.

     Badanie dna oka wymaga poszerzenia źrenic, co uzyskuje się przez zakropienie oczu specjalnymi kroplami. Po takim poszerzeniu źrenic na kilka godzin pogarsza się ostrość widzenia. Nie można kierować samochodem, zaleca się też, by osoby starsze przyszły na badanie z opiekunem.

     Po rozpoznaniu cukrzycy typu 1 pojawiają się zaburzenia ostrości wzroku (nieostre widzenie). Są to zmiany związane z zaburzeniami refrakcji soczewki, zwykle o charakterze krótkowzroczności. Stanowią wynik nadmiernego stężenia glukozywe krwi w przebiegu świeżo rozpoznanej cukrzycy. To zmiany przejściowe – ustępują po około 2–3 tygodniach; utrzymują się jeszcze około 2 tygodnie po uzyskaniu normalizacji stężenia glukozy we krwi. Nie wiążą się z trwałymi zmianami na dnie oczu i nie zagrażają utratą wzroku. Nie wymagają żadnego leczenia ani zmiany czy dobrania okularów. Należy cierpliwie poczekać, a wszystko wróci do normy. Dotyczy to jednak tylko chorych ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1. W przypadku cukrzycy typu 2 zaburzenia metabolizmu węglowodanów pojawiają się zwykle na długo przed rozpoznaniem cukrzycy, dlatego w chwili rozpoznania mogą już istnieć zmiany oczne.

     Główną i najważniejszą metodą leczenia jest poprawa wyrównania metabolicznego cukrzycy, normalizacja stężenia lipidów we krwi i uzyskanie zalecanych wartości ciśnienia tętniczego.

     W leczeniu retinopatii cukrzycowej podaje się leki uszczelniające naczynia krwionośne zwierające rutynę, a  także cyklonaminę, wspomagającą wchłanianie wylewów. Stosuje się również dobesylan wapniowy (Doxium, Calcium dobesilate), ale brak przekonujących danych przemawiających za skutecznością tego preparatu. Inny uznany sposób leczenia retinopatii to laseroterapia siatkówki (fotokoagulacja – przypalanie laserem). Stosuje się ją w celu zniszczenia obszarów niedokrwienia w siatkówce i twardych wysięków; zapobiega również odwarstwieniu siatkówki. Wskazaniem do fotokoagulacji jest retinopatia preproliferacyjna, początkowa retinopatia proliferacyjna i makulopatia cukrzycowa. Zabieg wymaga rozszerzenia źrenicy, powoduje to pogorszenie ostrości widzenia. Laseroterapia jest całkowicie bezpieczna i można ją wykonywać u kobiet w ciąży.

     

     Na końcu należy wspomnieć o witrektomii polegającej na usunięciu ciała szklistego. Zabieg przeprowadza się w znieczuleniu miejscowym. Wykonuje się go w przypadku stwierdzenia wylewów krwi do ciała szklistego niewchłaniających się przez 3 miesiące u chorych na cukrzycę typu 1 i przez 6 miesięcy u chorych na cukrzycę typu 2. Może spowodować poprawę ostrości wzroku pod warunkiem, że wcześniej nie doszło do odwarstwienia siatkówki.

    Na podstawie:

    Dr n. med. Barbara Katra
    Klinika Chorób Metabolicznych Collegium Medicum UJ, Kraków

    data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

  • Stan przedcukrzycowy

      Stan przedcukrzycowy – zaburzenie metabolizmu glukozy. Patologia którą stwierdza się poprzez badanie krwi (glukometr, laboratorium). Jest to przekroczony poziom glukozy powyżej normy, ale nie osiągnięty poziom potwierdzający cukrzycę. Do ostatecznego zdiagnozowania stanu przedcukrzycowego należy, wykonać potwierdzające badanie poziomu glukozy z osocza krwi żylnej (tylko laboratorium).

    Mamy wówczas do czynienia (osobno lub razem) z:

    - nieprawidłowa tolerancja glukozy - 140 – 199 mg/dl (poziom glukozy po 2 godzinach od podania 75 g płynnej glukozy)

    - nieprawidłowa glikemia na czczo - 100 – 125 mg/dl

     Przy nieprawidłowej tolerancji glukozy wykonuje się test obciążenia glukozą (OGTT ) lub test krzywa cukrowa. Zaś przy nieprawidłowej glikemii na czczo zaleca się powtórzyć badanie w różnych porach dnia przed i/lub po posiłku.

     Stan przedcukrzycowy należy brać pod uwagę u każdej osoby w grupie ryzyka zachorowania na cukrzycę typu 2. Brak objawów powoduje że, wiele osób dowiaduje się o cukrzycy często przez przypadek w trakcie badań w kierunku innych jednostek chorobowych. Pojawienie się powikłań cukrzycowych jest również sygnałem do nagłej wizyty u lekarza.

    Aby zapobiec rozwojowi lub ewentualnie szybko rozpoznać cukrzycę typu 2 i wdrożyć odpowiednie leczenie powinno zwrócić się uwagę na:

    - BMI (body mass index) powyżej 25 kg/m2 z obwodem w talii powyżej 94 cm (mężczyźni) 80 cm (kobiety)

    - zespół policystycznych jajników (kobiety)

    - przebycie cukrzycy ciążowej w przeszłości i/lub urodzenie dziecka o masie ciała powyżej 4 kg

    - prowadzenie siedzącego trybu życia

    - brak aktywności sportowej

    - rozpoznane choroby krążeniowe (nadciśnienie, choroby serca)

    - rozpoznanie cukrzycy typu 2 w rodzinie

    - złe wyniki badań cholesterolu i trójglicerydów

      Stan przedcukrzycowy nie musi przerodzić się w pełnoobjawową cukrzycę typu 2 ale może być sygnałem ostrzegawczym aby zmienić nasz stan życia. Powinna zainteresować nas aktywność sportowa, zdrowa lekka dieta oraz częste kontrole poziomu glukozy we krwi podczas pobytu w przychodni. Zaś duża dostępność na rynku glukometrów ułatwia nam kontrolę w poziomu glukozy w domu. W sytuacjach kiedy chorujemy na inne choroby, do pomocy służą: dietetyk, edukator dietetyczny, fizjoterapeuta, lekarz.

     

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  • Stopa Charcota

    Neuroosteoartropatia Charcota (artropatia neurogenna, stopa Charcota).Bezbolesne zmiany zwyrodnieniowe stawów rozwijające się na podłożu zaburzeń czucia dotyku, propriocepcji i kontroli mięśni szkieletowych przez nerwy ruchowe. Najczęściej stanowiące późne powikłanie cukrzycy i polineuropatii cukrzycowej. Może także być nastepstwem chorób jak:

    - kiła trzeciorzędowa

    - trąd

    - jamistość rdzenia

    - niedokrwistość Addisona-Biermera

    - stwardnienie rozsiane

     Artropatia neurogenna dotyczy głównie jednostronnie:

    - stawów stępowo - śródstopnych

    - stawów śródstopia

    - stawów śródstopno-paliczkowych

    Polega na stałym i postępującym niszczeniu chrząstek stawowych oraz nasad kości. Doprowadza to do przemieszczeń powierzchni stawowych, tworząc zwapnienia w okołostawowych tkankach miękkich. W ich nastepstwie dochodzi do uszkodzeń ścięgien i znacznej deformacji stopy. Zmiany powstają w przebiegu istniejącej już polineuropatii co oznacza że, mogą mieć postać z bólem lub bez bólu.

    Objawy:

    - deficyt czucia (dotyk, temperatura, ból, wibracja)

    - brak odruchów ścięgnistych (Achilles, mięśnie piszczelowe przednie, mięsień czworogłowy uda)

    - wysklepienie łuku stóp

    - modzele stóp

    - zniekształcenie stawów (palce młoteczkowe)

    - opadająca stopa

    - miejscowe infekcje, owrzodzenia, zapalenia kości

    Diagnoza i przebieg mozna podzielic na trzy okresy:

    1. Destrukcja stawów. Powstają zmiany zwyrodnieniowe, nadwichnięcia, uszkodzenia chrząstek stawowych i pojawienia się ich w jamie stawu. Stwierdza sie jednostronny obrzęk, zaczerwienienie, wzrost temperatury stopy. Biopsja torebki stawowej wykazuje pogrubione, zwłóknione włókna wraz z fragmentami kości.

    2. Resorpcja. Wchłanianie zwrotne drobnych fragmentów kostnych wraz z zlewaniem się większych odłamów kostnych.

    3. Rekonstrukcja. Proces zagojenia wraz z wytworzeniem nowego, nieprawidłowego stawu.

    Leczenie dostosowuje się do stanu w jakim jest pacjent i dzieli się na terapie w stanie ostrym lub przewlekłym.

    Stan ostry wymaga:

    - całodobowe odciążenie

    - stosowanie bisfosfonianów, witaminy D, preparatów wapnia

    Obecnie brakuje pełnych badań, których wyniki wskazywałyby na długoterminową efektywność leczenia farmakologicznego,

    Stan przewlekły wymaga:

    - edukacji w higienie stóp

    - dobór obuwiea ortopedycznego z wkładkami

    - zabiegi ortopedyczne celem korekty deformacji (artrodeza)

    Wskazane jest prowadzenie terapii przez wielodyscyplinarny zespół specjalistów.

     

      

     

    data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"

  • stopa cukrzycowa - flexitol

  • Tarczyca - badania diagnostyczne

    Podczas okresowych kontrolnych wizyt i badań u diabetologa, zawsze należy sprawdzić stan tarczycy u diabetyka. Kontrola tarczycy w przebiegu cukrzycy jest bardzo ważna i odbywa się poprzez obserwację oraz badania laboratoryjne. Główne badania w kierunku chorób tarczycy to TSH, TPOAb, T3.T4, TRAb.
     
    TSH -(thyroid-stimulating hormone)-hormon tyreotropowy wydzielany jest przez przedni płat przysadki mózgowej odpowiada za produkcję hormonów i wzrost. Na jego stężenie i wydzielanie wpływają hormony tarczycy. Przy nadczynności (TSH maleje) a przy niedoczynności (TSH wzrasta).

    TPOAb - (autoantibodies to thyroid peroxidase) - Przeciwciała przeciw peroksydazie tarczycowej. Oznaczenie wykonuje się w celu rozpoznania chorób autoimmunologicznych gruczołu. Pomagają także w różnicowaniu i rozpoznaniu innych przyczyn np. powiększenia tarczycy (wola). Zaleca się je wówczas, kiedy inne badania (np.T3,T4, TSH) wskazują na problem w tarczycy.

    T3 - (trijodotyronina), całkowita T3, wolna T3 (FT3) – badanie pomocne w diagnozie nadczynności tarczycy. Pobierane z żyły łokciowej. T3 wykonuje się po stwierdzeniu nieprawidłowego poziomu TSH LUBT4.

    T4 – badanie w diagnostyce niedoczynności i nadczynności tarczycy. Pobierane z żyły łokciowej. Obecnie badanie T4 jest zwykle zastępowane FT4. Zlecane przez lekarzy po uzyskaniu nieprawidłowo wysokiego lub niskiego wyniku oznaczenia TSH.

    TRAb - (thyrotropin receptor antibody) - Przeciwciała skierowane przeciwko TSH w tarczycy. Zalecane w podejrzeniu choroby Gravesa-Basedowa oraz u ciężarnych z przebytą lub obecną autoimmunologiczną chorobą tarczycy. 

     

     

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  • Trening HIIT obniża ryzyko chorób serca w cukrzycy typu 2

     Cukrzyca typu 2 zalicza sie do chorób cywilizacyjnych. Należy do chorób przewlekłych o podłożu endokrynologicznym. Szacuje się że, na świecie choruje ponad 400 milionów ludzi w różnym wieku, a w połowie z nich nie została jeszcze zdiagnozowana. Problemem rozwoju cukrzycy typu 2 jest jej późne rozpoznanie. Często przypadkowe, w trakcie badań w kierunku innych chorób. Powoduje to że, podczas nowego zdiagnozowania cukrzycy typu 2 pacjenci mają już powikłania związane z długo nie leczoną chorobą. Za powstawanie szkodliwych następstw odpowiedzialna jest nie korygowana hiperglikemia (poziom glukozy we krwi ponad normy). Przyczyną powstania hiperglikemii jest insulinooporność. Powstaje na wskutek przeciążenia komórek beta trzustki (m in. dietą, stresem, chorobami wewnętrznymi). Komórki beta trzustki nie produkują odpowiedniej ilości insuliny która ma za zadanie wprowadzać glukozę do komórek organizmu. Nadmiar glukozy krąży we krwi, powodując powikłania cukrzycowe. Jednym z powikłań oprócz cukrzycowej choroby oczu, cukrzycowej choroby nerek może być osłabienie funkcji serca.

     Naukowcy z University of Otago w Dunedin (Nowa Zelandia) przeprowadzili badania, które wykazały że, ćwiczenia o wysokiej intensywności mogą mieć wpływ na ochronę serca w przypadku chorych na cukrzycę typu 2. Grupa jedenastu uczestników z cukrzycą typu 2 brała udział w 25 min sesjach treningowych w okresie 3 miesięcy wykorzystując trening HIIT. W tym, czas intensywnego wysiłku wykorzystując trwał 10 min.

     

     Trening HIITHigh Intensity Interval Training (intensywny trening interwałowy) to odpowiednio zaplanowany wysiłek fizyczny. Charakterystyczną cechą treningu są szybkie, intensywne ćwiczenia, zwiększające wartość tętna w krótkim czasie po którym następuje odpoczynek. Trening może opierać się na popularnych ćwiczeniach oraz wykorzystywać różną aktywność sportową np.bieganiu, jazdy na rowerze, pompki, skakanie na skakanceitd. Czas trwania okresów intensywnego i umiarkowanego wysiłku ustala się indywidualnie w zależności od kondycji ćwiczącego. Stosunekwykonywania ćwiczeń do odpoczynkupowinienwynosićna 1:2dla początkujących i średnio zaawansowanychlub1:1 dlazaawansowanych. Czas trwania nie powinien przekraczać 30 minut. Ten rodzaj wysiłku fizycznego wpływa na szybkie spalanie tkanki tłuszczowej, zwiększa wydolność krążeniowo – oddechową, oraz poprawia kondycję. Wykazano że, trening HIIT daje trzy razy lepsze efekty w odchudzaniu niż ćwiczenia kardio.

     Po wykonaniu pomiarów czynności serca na początku i końcu badania w grupie ćwiczących, porównano je z grupą osób które, nie brały udział w treningach. Zaobserwowano poprawę pracy serca i układu krążenia, co ważne pozytywne reakcje zaobserwowano bez zmian w dotychczasowym indywidualnym leczeniu cukrzycy oraz diecie.

     

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  • Udar mózgu u chorych na cukrzycę

    Cukrzyca jest silnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu, zarówno niedokrwiennego, jak i krwotocznego.Podwyższone stężenie glukozy stwierdza się u ponad 60% chorych hospitalizowanych z powodu ostrego udaru mózgu. Około 20% przypadkówhiperglikemii dotyczy osób z wcześniej rozpoznaną cukrzycą, 16–24% przypadków stanowią osoby, u których cukrzyca była wcześniej nierozpoznana, u pozostałych jest to hiperglikemia przejściowa (stresowa).

     Hiperglikemia stwierdzana w ostrym okresie udaru jest czynnikiem niekorzystnym rokowniczo, zarówno u osób chorych na cukrzycę, jak i bez cukrzycy. Jej obecność wiąże się z ryzykiem większego ogniska niedokrwiennego i jego ukrwotocznienia, cięższym przebiegiem choroby oraz gorszym rokowaniem (mniejsza samodzielność chorych oraz większa wczesna i późna śmiertelność). Hiperglikemia stwierdzana przy przyjęciu do szpitala najczęściej wykazuje tendencję do stopniowego, samoistnego obniżania się po pierwszych kilkunastu godzinach/dniach choroby

     Ze względu na brak dużych, randomizowanych badań interwencyjnych, które wskazywałyby na korzyści wynikające z utrzymywania konkretnych wartości glikemii u chorych z udarem, zalecane docelowe wartości glikemii u osób, u których rozpoznano ostry udar mózgu, są podobne do tych, jakie zaleca się w przypadku innych ciężkich, ostrych schorzeń. Insulinoterapięnależy wdrożyć przy wartościach glikemii ≥ 180 mg/dl (10 mmol/l), a następnie utrzymywać glikemię w zakresie 140 – 180 mg/dl (7,8 – 10 mmol/l), przy czym, o ile to możliwe, optymalnie około 140 mg/dl (7,8 mmol/l). Ze względu na ryzyko hipoglikemii należy unikać stężeń glukozy poniżej 110 mg/dl (6,1 mmol/l).

    Insulina powinna być podawana dożylnie w 0,9 - procentowym roztworze NaCl za pomocą pompy strzykawkowej, pod ścisłą kontrolą glikemii.

     W chwili, gdy stan chorego się poprawia i zaczyna on spożywać posiłki, należy zakończyć dożylny wlew insuliny i rozpocząć jej podawanie podskórne. Odłączenie dożylnego wlewu insuliny należy poprzedzić podskórnym podaniem insuliny krótkodziałającej lub analogu szybkodziałającego.

     Ze względu na duże prawdopodobieństwo obecności cukrzycy u chorych ze świeżym udarem niedokrwiennym mózgu, u których cukrzyca nie była wcześniej rozpoznana, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki w tym kierunku po uzyskaniu stabilizacji stanu chorego.

     Zalecenia dotyczące ciśnienia tętniczego i innych aspektów prowadzenia chorych z udarem niedokrwiennym mózgu są takie jak u osób bez cukrzycy, gdyż brak jest danych wskazujących na korzyści płynące z odmiennego lub szczególnego postępowania u chorych na cukrzycę.

    Prewencja wtórna po udarze jest zgodna z ogólnie obowiązującymi zasadami.

     

    Źródło :www.dk.viamedica.plZalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę, 2016 

     

     

    data-matched-content-rows-num="3"      data-matched-content-columns-num="3"

  • zespół LJM - ostrzeżenie w cukrzycy?

     Zespół LJM (Limited Joint Mobility) - ograniczenie ruchomości stawów opisane po raz pierwszy w 1957 roku i ponownie przypomniane w 1974 roku. U trzech nastolatków długo chorujących na cukrzycę, u których stwierdzano pogrubienie skóry, niski wzrost, opóźnione dojrzewanie płciowe oraz wczesne powikłania mikroangiopatyczne. 

     Rok później przebadano już 229 uczestników obozu dla dzieci i młodzieży w wieku od 7 - 18 lat i stwierdzono istnienie zespołu LJM u 64 osób czyli 28%. W późniejszych badaniach w różnych krajach stwierdzano występowanie zespołu LJM u 8 - 55% chorych z cukrzycą typu 1 i od 25 - 76% z cukrzycą typu 2.

    LJM rozpoczyna się sztywnością stawów oraz sztywnością skóry pokrywającej stawy, dając obraz zbliżony do obrazu występującego w twardzinie układowej. Pogrubienie skóry otaczającej zajęte tkanki uniemożliwia ujęcie jej w fałd, szczególnie na powierzchni grzbietowej palców i dłoni. Zmiany początkowo dotyczą zwykle stawów śródręczno - paliczkowych i stawów międzypaliczkowych palca V. Następnie rozszerzają się stopniowo poprzez nadgarstek, łokieć do ramienia. Dotyczyć mogą również kończyn dolnych oraz kręgosłupa szyjnego i piersiowego.

     

     

    stawy śrudręczno-paliczkowe zespół LJM            zespół LJM

    zdj.1 stawy śródreczno - paliczkowe-brak wprostu  zdj.2 stawy międzypaliczkowe V palca - brak wyprostu

     

     Etiologia zmian w stawach nie jest jeszcze jednoznacznie ustalona. Wydaje się być wypadkową zmian w naczyniach, nerwach i zaburzeń metabolizmu tkanki łącznej. Prawdopodobnie głwną rolę odgrywają końcowe produkty glikacji białek (AGEs) i tworzenie się wiązań krzyżowych w kolagenie. Badania wykazały związek powstania LJM z czasem trwania cukrzycy oraz jej wyrównania (znacząco wzrasta powyżej 7,5 HbA1c).

      WAŻNE: Wykazano, że zespół LJM często występuje u chorych na cukrzycę typ 1 bez innych powikłań. Jednak w grupie gdzie były stwierdzone inne powikłania cukrzycowe, stwierdzono także LJM.

     Co to oznacza? Stwierdzenie zespołu LJM, jest pierwszą sytuacją ostrzegająca przed zbliżającymi się kolejnymi powikłaniami i powinna zmusić nas do lepszego prowadzenia i wyrównania cukrzycy.

     

    Rozpoznanie

     

    Należy wykonać tzw. „objawu modlącego” i „testu stołu”.

    „Objaw modlącego”- bardzo prostą metodą jest polecenie złożenia dłoni jak do modlitwy z palcami rozłożonymi, całe dłonie powinny przylegać do siebie (zdj. 1)

     

     

    objaw modlącego test  objaw modlącego test

    zdj.1 objaw prawidłowy                                   zdj.2 objaw nieprawidłowy

     

     

    „Test stołu” - polecamy choremu przyłożyć dłoń do płaskiej powierzchni (stół) z palcami rozłożonymi i oceniamy przyleganie dłoni patrząc z poziomu stołu lub wykonując odbitkę dłoni na kartce papieru np. przy użyciu węgla rysunkowego. Prawidłowo cała dłoń powinna przylegać do powierzchni stołu lub być odbita na kartce (zdj. 1)

     

     

    zespół LJM cukrzyca  zespół LJM cukrzyca

    zdj.1 obraz prawidłowy                                   zdj. 2 obraz nieprawidłowy

     

     

    Należy również sprawdzić ruchomość nadgarstka. Prawidłowo powinien dać się rozciągnąć przynajmniej do 70 st a łokieć do 180 st.

     

     

    zespół LJM cukrzyca  zespół LJM cukrzyca

    zdj.1 objaw prawidłowy (zgięcie ok 80 st)     zdj.2 objaw nieprawidłowy (zgięcie ok 45 - 48 st)

     

    Staw skokowy powinien się zginać co najmniej do 100 st, boczne zgięcie kręgosłupa szyjnego powinno pozwalać na zetknięcie się ucha z barkiem a kręgosłupa piersiowego u młodych ludzi powinno wynosić przynajmniej 35 st.

     W ostatnich latach stwierdzono obniżenie liczby przypadków występowania zespołu LJM z 43 do 23%. Wykazano również, tendencję zmniejszenia częstości występowania zespołu LJM u pacjentów z HbA1c<7%, uwarunkowane jest to lepszym sprzętem (glukometry, pompy insulinowe) oraz świadomością i wiedzą na temat cukrzycy.

    1.Na podstawie opracowania dr Iwona Petrulewicz-Salamon

    Poradnia Diabetologiczna przy Szpitalu Wojewódzkim w Bielsku-Białej

    2.Podziękowanie za piśmiennictwo dla prof. Ewa Otto- Buczkowska

    Górnośląskie Centrum Zdrowia Dziecka i Matki. Poradnia Diabetologiczna,

    Katowice.

     

     

    data-matched-content-rows-num="3" data-matched-content-columns-num="3"